Complicatiile neurologice ale obezitatii si sedentarismului

Obezitatea constituie un factor de risc modificabil pentru aparitia si progresia bolilor neurodegenerative precum Alzheimer, Parkinson si scleroza multipla, prin mecanisme comune: inflamare cronica, disfunctie metabolica si leziuni microvasculare cerebrale.

La femeile paciente tinere obeze (varsta ~18 ani), riscul de scleroza multipla este dublat comparativ cu limite normale ale indicelui de masa corporala

Obezitatea prelungeste aparitia neuropatiei periferice sensorio-motorii, frecvent in contextul sindromului metabolic sau diabetul de tip 2.

Cresterea fluxului de acizi grasi liberi, dislipidemia si inflamatia determina deteriorarea membranei celulelor nervoase periferice si a barierei vaso-nevraxiale, cu pierdere axonala, inflamatie nervoasa si disfunctie mitocondriala.

Manifestarile pot include dureri neuropatice, parestezii, si in cazurile severe polineuropatie senzitvo-motorie distala.

De asemenea, obezitatea creste riscul de sindrom de compresie nervoasa (de exemplu sindromul de tunel carpian sau meralgia parestezica) proportional cu indicele de masa corporala.

Sedentarismul creste riscul de accident vascular cerebral (AVC) ischemic, independent de indicele de masa corporala: studiile demonstreaza o reducere semnificativa a riscului de AVC cu activitate fizica moderata (≥150 min/sapt) si un risc crescut direct proportional cu perioadele prelungite de sedentarism (>7,5 h/zi).

In plus, lipsa activitatii fizice compromite circulatia sanguina generala — inclusiv cerebrala — ceea ce poate genera hipoperfuzie, hipoxie cerebrala usoara si reducerea temporara a vigilentei cognitive, atentiei si concentratiei.

Aceasta combinatie genereaza o spirala patogenica: retentie de masa adiposa → inflamatie sistemica → insulinorezistenta → disfunctie endoteliala cerebrala si periferica → declin cognitiv si leziuni nervoase.

Mai mult, sedentarismul reduce productia de factori neurotrofici (BDNF, FGF2), inhiba neurogeneza hipocampului si sinaptogeneza, promovand vulnerabilitate neuronala si atrofie cerebrala, contrar efectelor benefice ale exercitiilor fizice si restrictiei energetice.

Strategiile terapeutice pentru prevenirea si ameliorarea complicatiilor neurologice asociate obezitatii si sedentarismului trebuie sa fie multidisciplinare, cu accent pe interventii integrate care vizeaza reducerea inflamatiei sistemice, optimizarea functiei metabolice si protectia neuronala.

Modificarea stilului de viata reprezinta interventia de prima linie si include activitate fizica regulata si dieta personalizata.

Exercitiile aerobice (cum ar fi mersul rapid, inotul sau ciclismul) efectuate cel putin 150–300 de minute pe saptamana de intensitate moderata au demonstrat beneficii neurologice semnificative, inclusiv cresterea fluxului sanguin cerebral, stimularea secretiei de factori neurotrofici precum BDNF (brain-derived neurotrophic factor), reducerea inflamatiei si a stresului oxidativ, precum si intarzierea atrofiei hipocampale.

Exercitiile de rezistenta efectuate de 2–3 ori pe saptamana contribuie la imbunatatirea functiei motorii si a echilibrului.

Din punct de vedere nutritional, o dieta hipocalorica adaptata profilului metabolic este esentiala. Modelele alimentare cu efect neuroprotector dovedit includ dieta mediteraneana, bogata in acizi grasi omega-3, antioxidanti si fibre, dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension), care reduce riscul de accident vascular cerebral, si dieta MIND, care combina elemente din cele doua si a fost asociata cu scaderea riscului de aparitie a bolii Alzheimer.

In plus, corectarea eventualelor deficiente nutritionale, precum cele de vitamina D, magneziu sau acid folic, poate avea efecte favorabile asupra functiei cognitive, in special la pacientii cu obezitate severa.

Terapia farmacologica este indicata in cazul pacientilor cu obezitate avansata (IMC ≥30 kg/m² sau ≥27 kg/m² cu comorbiditati), in special atunci cand complicatiile neurologice sunt deja prezente sau in stadiu incipient.

Agonistii receptorului GLP-1, precum semaglutida si liraglutida, au demonstrat nu doar eficienta in scaderea ponderala, ci si potential neuroprotector prin reducerea inflamatiei sistemice si imbunatatirea functiei endoteliale cerebrale.

Asocierea naltrexona/bupropion poate fi utila in cazurile cu componenta adictiva alimentara si tulburari de dispozitie.

Alte medicamente cu efecte indirecte asupra sanatatii neurologice includ inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA) si sartanii, care au demonstrat beneficii asupra microvascularizatiei cerebrale si pot contribui la conservarea functiei cognitive.

Metformina, utilizata frecvent in diabetul de tip 2, poate avea de asemenea efecte neuroprotective indirecte prin ameliorarea rezistentei la insulina, inclusiv la nivel cerebral.

La acestea se adauga interventiile psihoeducationale si cognitive.

Terapia cognitiv-comportamentala sustine modificarea comportamentelor alimentare si a stilului de viata prin restructurare cognitiva si dezvoltarea de strategii pentru mentinerea schimbarilor pe termen lung.

Antrenamentul cognitiv, fie prin metode computerizate, fie ghidat de specialisti, poate contribui la mentinerea si imbunatatirea functiilor cognitive la pacientii cu risc de declin.

In ansamblu, strategia terapeutica optima presupune o combinatie personalizata de masuri comportamentale, farmacologice si psihosociale, orientate spre protejarea functiei neurologice si reducerea riscului de complicatii pe termen lung.

Obezitatea si sedentarismul exercita un impact neurologic extins — afecteaza atat sistemul nervos central, cat si periferic — printr-o retea patogena ce include inflamatie cronica, leptinoresistenta, insulinorezistenta, disfunctie endoteliala si microcirculatorie cerebrala afectata.

Abordarea terapeutica trebuie sa fie multidisciplinara, orientata spre modificari de stil de viata si interventii metabolice ce pot preveni sau inversa accelerarea declinului neurologic.

Bibliografie
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38026693/
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24096619/
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8091942/