Tetraclorura de carbon

Tetraclorura de carbon este cunoscuta in primul rand ca hepatotoxic, determinand degenerescenta grasa acuta a ficatului, consecutiv blocarii formarii si eliberarii lipoproteinelor de joasa densitate. Radicalii liberi formati determina peroxidarealipidelor, formarea de legaturi covalente cu structurile hepatice, alterand procesele energetice si sinteza proteinelor, cu lezare hepatica.
Alcoolii de tip etanol si metanol cresc net hepatotoxicitatea compusului.

Toxicitatea tetraclorurii de carbon se manifesta si la nivel renal prin necroza tubulara acuta.

Postmortem s-au constatat leziuni la nivelul SNC, in special la nivelul cerebelului. La nivelul SNC are actiune deprimanta sinarcotica (mai mica decat a cloroformului).

Toxicitatea acuta este foarte ridicata, doze de ordinul 90-100 ml fiind considerate fatale la om, dar exista o mare varietate individuala. In acest sens sunt citate cazuri letale la doze de 5-10 ml.

La debutul intoxicatiei aspectul deprimant la nivelul SNC poate fi cel mai pregnant. Efectul fatal imediat poate fi consecinta deprimarii respiratorii si tulburarilor grave de ritm cardiac.

Dintre simptomele precoce mentionam cefalee, slabiciune, tulburari de vedere, ataxie. In primele 24 de ore pot aparea convulsii. Debutul simptomelor poate fi dominat, uneori, numai de greata, voma, anorexie sau sa semene cu aspectul clinic de encefalita, tulburari mentale, ataxie.

Dupa prima zi, uzuale sunt febra si diareea, tulburarile hepatice atingand un maxim dupa 3 zile de la expunere, moartea prin insuficienta hepatica producandu-se in aproximativ 1 saptamana. Hepatotoxicitatea se manifesta prin cresterea enzimelor serice hepatice, prelungirea timpului de protrombina, hepatomegalie si icter. Refacerea este lenta, dar uzual completa, icterul la 4 zile de la expunere fiind un semn cu prognostic bun.

Majoritatea consecintelor letale in intoxicatia acuta cu tetraclorura de carbon inaintea aparitiei hemodializei au fost consecutive insuficientei renale si nu celei hepatice. Insuficienta renala poate aparea chiar in absenta celei hepatice. Anuria se instaleaza in 3 zile si poate dura doua saptamani. Refacerea este completa in cele mai multe cazuri.

Laboratorul clinic evidentiaza inca din prima zi cresterea transaminazelor hepatice, nivelul lor fiind corelat cu severitatea lezarii. Hematuria si proteinuria apar in mod obisnuit inaintea oliguriei.

Tetraclorura de carbon din sange poate fi determinata cantitativ prin analiza gaz-cromatografica.

Stabilizarea vizeaza deprimarea respiratorie si tulburarile de ritm care pun in pericol viata intoxicatului inca de la debut.
In plus, eliminarea pe cale respiratorie a tetraclorurii de carbon fiind semnificativa, se impune hiperventilarea intoxicatului.

Decontaminarea implica utilizarea masurilor uzuale, administrarea de ipeca si spalatura gastrica. Se recomanda inclusiv carbunele activat (desi eficienta este discutabila) si purgative saline in primele patru ore de la ingestia toxicului.

Cresterea eliminarii toxicului nu poate fi facuta prin hemodializa. Utilitatea oxigenoterapiei hiperbare a fost demonstrata experimental, dar nu suficient de concludent in clinica umana. O buna ventilatie este insa absolut necesara.

Ca antidot se foloseste N-acetilcisteina, pentru a preveni dezvoltarea leziunilor hepatice. Doza de saturare de N-acetilcisteina este de 140 mg/kg pe cale orala.Doza de intretinere este de 70 mg/kg la fiecare 4 ore timp de 3-5 zile. Intoleranta digestica recomanda administrarea pe cale i.v. 150 mg/kg in 200 ml glucoza 5%, timp de 15 minute si se continua cu 50mg/kg la 4 ore, doza totala fiind de 300 mg/kg in 20 ore.

Se urmareste si se investigheaza paraclinic intoxicatul timp de o saptamana, sub aspectul leziunilor hepatice sau renale.