Meningita tubersuculoasa prescurtata si MTB este produsa de Mycobacterium tuberculosis si are drept caracteristica asocierea sindromului meningian cu un sindrom inflamator moderat ce duce la aparitia unor manifestari neurologice destul de grave.
Debutul afectiunii este unul atipic cu semne si simptome necaracteristice pentru boala si ce capata o evolutie fulminanta in foarte scurt timp.
Desi reprezinta doar 1% din totalul formelor de tuberculoza extrapulmonara este considerata ca fiind cea mai grava forma deoarece aproximativ 44-69% dintre cei afectati decedeaza, chiar daca se initiaza terapie antituberculoasa. Principalul factor incriminat in cresterea mortalitatii ramane depistarea si diagnosticarea tardiva a pacientilor plus terapia care a capatat rezistenta.
Agentul etiologic este un bacil Koch, aerob, intracelular ce are o crestere lenta si care se diferentiaza printr-o membrana celulara bogata in lipide ce este responsabila de rezistenta asupra sa anumitor antibiotice si capata denumirea de bacil acido-alcoolo-rezistent(BAAR).
Cea mai frecventa cale de transmitere ramane cea aerogena prin picaturile bacilifere transmise de pacienti cu boala activa si uneori nediagnoscticati.
Transmiterea infectiei cu bacilul Koch este favorizata de o serie de factori care scad capacitatea de aparare a organismului cum ar fi stresul, fumatul, surmenajul, etc.,dar si in cazul bolnavilor imunosupresati ce au deja boli precum: HIV, diverse neoplazii ,diabet zaharat, silicoza, etc., sau cei care urmeaza anumite terapii fie biologice, fie chimioterapice, radioterapice care determina imunosupresia orgaismului si predispunerea la noi infectii.
Bacilul Kock produce in prima faza infectia primara, apoi faza de latenta ca dupa aceea sa urmeze faza activa a bolii cand devine si transmisibila. Bacilii se replica la nivelul macrofagelor pe care ulterior le si distrug, apoi avand loc raspandirea hematogena catre orice parte a corpului,inclusiv la nivelul meningelui.
In marea majoritate a cazurilor, dupa un interval de 3 saptamani de crestere neinhibata, sistemul imunitar supreseaza replicarea si apoi isi fac aparitia semnele si simptomele specifice fiecarei localizari in parte. Focarele de infectie TB se reformeaza in granuloame de celule epiteliale si care pot avea centre cazeoase si necrotice,iar bacilii pot supravietui mai multi ani depinzand de rezistenta gazdei.
Evolutia infectiei latente spre o forma activa este variabila si depinde atat de virulenta bacilului cat si de sistemul de aparare al organismului gazda. Daca ne raportam la persoanele cu infectie tuberculoasa latenta, dar care nu sunt infectati HIV atunci riscul de a dezvolta boala este intre 10-20%,pe cand la cei diagnosticati seropozitivi riscul anual creste cu 10%.
Insamantarea meningelui se produce pe cale hematogena din alte localizari primare si rareori este posibila insamantarea directa din unele leziuni osoase. Bacilemia are drept rezultat producerea unor leziuni vasculare cu diseminare meningeana sau mai grav leziuni cu revarsat bacilifer in lichidul cefalorahidian.
Anatomo-patologic leziunile sunt inflamate, de tip exudativ, necrotice si edematoase situate cu precadere la baza encefalului in jurul chiasmei optice.Caracteristice raman leziunile de tip granulomatos cu formare de placi de fibrina si afectarea radacinilor nervilor cranieni,dar pot exista si leziuni vasculare difuze.
Evolutiile prelungite si cronice au ca rezultat formarea unor sinechii si a unor leziuni ireversibile de hidrocefalie,iar plexurile coroide sunt constant afectate cu leziuni exudative si de necroza cazeoasa.
Evaluarea unui pacient suspect de meningita tuberculoasa necesita o combinatie de teste, inclusiv o anamneza minutioasa, plus analiza biochimica si citologica a lichidului cefalorahidian, plus analize de laborator si imagistica madicala avansata.
In perioada de invazie a bacilului Koch simptomele sunt relativ nesemnificative,iar dupa instalarea perioadei de stare sindromul de iritatie meningeana se caracterizeaza prin:cefalee intensa,fotofobie,varsaturi,febra,stare de somnolenta,confuzie sau agitatie psihomotorie cu pierderea starii de constienta si debutul unei come.
Lichidul cefalorahidian ramana cheia diagnosticarii si are un aspect ce orienteaza medicul spre meningita tuberculoasa,insa trebuie avut mare grija sa nu se confunde cu alt tip de meningita deoarece in perioada de invazie pot aparea erori.
Confirmarea bacteriologica se face dupa izolarea bacilului Koch din cultura specifica cu mediu special de crestere si abia dupa o perioada de 2-3 saptamani de urmarire deoarece micobacteriile au o rata lenta de crestere.
Unele teste cum sunt cele cutanate si anume TCT(testul cutanat la tuberculina) poate identifica doar infectia latenta nu si stadiul bolii active si de aceea pot exista rezultate fals negative sau fals pozitive. Mai sunt si alte teste ce se fac din sangele periferic si au o rata mai scazuta de a da rezultate fals pozitive insa din dorinta de a stabili un diagnostic cat mai rapid au fost utilizate in exces.
Investigatiile suplimentare sunt necesare mai ales cele ce tin de parte imagistica cum ar fi computerul tomograf sau rezonanta magnetica cerebrala ce orienteaza cel mai bine diagnosticul de meningita TB. Acestea pot identifica modificari patologice de tipul hidrocefaliei, edemului cerbral, atrofiei cerebrale si a tuberculoamelor, iar examinarea fundului de ochi poate evidentia si depista existenta unor tuberculi coroidieni specifici afectiunii.
O alta metoda rapida de diagnostic este reprezentata de testele moleculare din lichidul cefalorahidian ce au capacitatea de detectie in cel mult 2 ore a genomului micobacteriei, ba mai mult si o posibila mutatie genetica ce duce la rezistenta la antibilticul destinat tratarii tuberculozei.
In prezent, sunt utilizate doua teste imunologice prescurtate QFT-G si T-SPOT. TB care se bazeaza pe detectia interferonului gama sintetizat si eliberat de limfocitele T atunci cand sunt stimulate si agresate de antigene microbiene.
Evaluarea eficientei terapeutice antituberculoase ramane greu de stabilit mai ales la acei pacienti unde boala nu a fost confirmata, iar succesul terapeutic in meningita TB ramane momentul diagnosticarii pacientului si de promptitudinea initierii tratamentului.