Steatoza hepatica non-alcoolica (SHNA), cunoscuta si sub denumirea de ficat gras non-alcoolic (NAFLD – Non-Alcoholic Fatty Liver Disease), reprezinta una dintre cele mai frecvente afectiuni hepatice cronice din lume.
Boala este caracterizata prin acumularea excesiva de grasimi (in principal trigliceride) in celulele hepatice, la persoane care consuma fie deloc, fie foarte putin alcool.
Spre deosebire de steatoza hepatica alcoolica, aceasta forma nu este determinata de consumul etanolic, ci de un complex de factori metabolici, genetici si de mediu.
Conform datelor epidemiologice recente, prevalenta SHNA a crescut semnificativ in ultimele decenii, in paralel cu epidemia globala de obezitate si diabet zaharat de tip 2.
Se estimeaza ca intre 25% si 30% din populatia adulta a lumii prezinta forme variabile de steatoza hepatica non-alcoolica, iar in randul persoanelor obeze aceasta cifra poate depasi 70%.
Afectiunea este considerata o veriga importanta in cadrul sindromului metabolic, alaturi de dislipidemie, hipertensiune arteriala si rezistenta la insulina.
In mod normal, ficatul joaca un rol central in metabolismul lipidelor, fiind responsabil de sinteza, oxidarea si exportul trigliceridelor.
In conditii patologice, echilibrul dintre aportul, sinteza si degradarea acizilor grasi este perturbat, determinand acumularea lor excesiva in hepatocite.
Cea mai acceptata ipoteza privind mecanismul fiziopatologic al SHNA este ipoteza celor doua lovituri (two-hit hypothesis), ulterior extinsa la ipoteza cu multiple lovituri.
- Prima lovitura consta in acumularea de lipide in ficat (steatoza) ca urmare a rezistentei la insulina. Aceasta determina o mobilizare crescuta a acizilor grasi din tesutul adipos si o sinteza hepatica sporita de trigliceride.
- A doua lovitura implica stresul oxidativ, inflamatia si disfunctia mitocondriala, care favorizeaza progresia spre steatohepatita non-alcoolica (NASH), fibroza si, in unele cazuri, ciroza hepatica.
Stresul oxidativ joaca un rol central in acest proces.
Radicalii liberi generati in exces afecteaza structura membranelor celulare si stimuleaza eliberarea de citokine proinflamatorii, precum TNF-α si interleukina-6, ceea ce intretine inflamatia cronica hepatica.
In plus, disfunctia mitocondriala si alterarea microbiotei intestinale contribuie la perpetuarea leziunilor hepatice.
1. Rezistenta la insulina si sindromul metabolic
Rezistenta la insulina este considerata principalul mecanism patogenic al SHNA.
Ea favorizeaza lipoliza accelerata la nivelul tesutului adipos, cu eliberarea de acizi grasi liberi catre ficat. In acelasi timp, sinteza de lipide hepatice este crescuta, iar oxidarea lor este redusa.
Aceste procese duc la acumularea progresiva de grasimi in hepatocite.
Pacientii cu sindrom metabolic – caracterizat prin obezitate centrala, dislipidemie, hipertensiune si hiperglicemie – prezinta un risc semnificativ mai mare de dezvoltare a steatozei hepatice.
2. Obezitatea
Excesul ponderal, in special obezitatea abdominala, este unul dintre cei mai importanti factori de risc. 70–90% dintre persoanele obeze au grade variabile de steatoza hepatica.
Tesutul adipos visceral elibereaza o cantitate crescuta de acizi grasi liberi si adipokine inflamatorii, ceea ce contribuie la disfunctia hepatica.
3. Diabetul zaharat de tip 2
Diabetul este strans asociat cu SHNA.
Hiperglicemia cronica si hiperinsulinemia determina acumularea de lipide in ficat, cresc riscul de inflamatie si fibroza, iar in absenta controlului glicemic, boala poate evolua rapid catre forme severe de steatohepatita.
4. Dislipidemia
Cresterea nivelului plasmatic al trigliceridelor si colesterolului LDL, concomitent cu scaderea colesterolului HDL, favorizeaza depunerea de grasimi in ficat.
5. Factori genetici
Numeroase studii au identificat variante genetice implicate in susceptibilitatea la SHNA, precum mutatiile genelor PNPLA3, TM6SF2 si MBOAT7.
Aceste gene influenteaza metabolismul lipidelor si predispun la acumularea hepatica de trigliceride chiar si la indivizi non-obezi.
6. Factori de mediu si stil de viata
Alimentatia hipercalorica, bogata in grasimi saturate, zaharuri rafinate si sirop de porumb bogat in fructoza, contribuie la dezvoltarea bolii.
Lipsa activitatii fizice, somnul insuficient si stresul cronic completeaza tabloul factorilor de risc modificabili.
7. Alte cauze secundare
Anumite medicamente (amiodarona, metotrexatul, corticosteroizii, tamoxifenul), tulburarile tiroidiene, sindromul ovarului polichistic si apneea de somn pot fi implicate in aparitia steatozei hepatice non-alcoolice.
Diagnosticul SHNA se bazeaza pe corelarea datelor clinice, de laborator si imagistice.
- Analizele de sange pot arata cresteri usoare ale transaminazelor (ALT, AST), ale gamma-GT si trigliceridelor.
- Ecografia abdominala este metoda de screening cel mai frecvent utilizata, deoarece evidentiaza hiperecogenitatea parenchimului hepatic.
- Elastografia si RMN-ul hepatic pot evalua gradul de fibroza si inflamatie.
- Biopsia hepatica ramane standardul de aur pentru diagnostic diferential intre steatoza simpla si steatohepatita non-alcoolica, desi este rezervata cazurilor complexe.
Deoarece SHNA are o evolutie lenta, adesea silentioasa, preventia joaca un rol esential in combaterea acestei boli.
Strategiile de preventie includ modificari ale stilului de viata, alimentatie echilibrata si controlul factorilor metabolici.
1. Controlul greutatii corporale
Scaderea ponderala este cea mai eficienta masura preventiva si terapeutica.
O reducere cu 7–10% a greutatii corporale determina imbunatatirea functiei hepatice si regresia steatozei.
Se recomanda o scadere treptata, de aproximativ 0,5–1 kg pe saptamana, pentru a evita efectele adverse.
2. Alimentatia sanatoasa
O dieta echilibrata, inspirata din modelul mediteranean, s-a dovedit benefica in prevenirea SHNA.
Aceasta include:
- consum crescut de fructe, legume, cereale integrale si peste gras (bogat in acizi grasi omega-3);
- reducerea alimentelor ultraprocesate, a grasimilor trans si a zaharurilor rafinate;
- limitarea bauturilor carbogazoase si a sucurilor indulcite cu fructoza;
- preferarea uleiului de masline ca sursa principala de grasimi.
3. Activitatea fizica
Exercitiile regulate, de cel putin 150 de minute de activitate aeroba moderata pe saptamana (mers alert, inot, ciclism), contribuie la reducerea rezistentei la insulina si a depozitelor de grasime hepatica.
4. Controlul glicemiei si al lipidelor
Pacientii cu diabet sau dislipidemie trebuie sa urmeze tratamentele prescrise si sa monitorizeze periodic valorile glicemiei, colesterolului si trigliceridelor.
Un control metabolic adecvat reduce progresia steatozei.
5. Evitarea consumului excesiv de alcool si medicamente hepatotoxice
Chiar daca afectiunea este non-alcoolica, consumul de alcool poate agrava leziunile hepatice existente.
Se recomanda evitarea completa sau consumul ocazional, in cantitati mici, doar la persoanele fara semne de inflamatie hepatica.
6. Suportul medical periodic
Consultul hepatologic sau gastroenterologic periodic permite depistarea precoce a complicatiilor si evaluarea evolutiei bolii.
Steatoza hepatica non-alcoolica are o evolutie variabila. In multe cazuri, ramane stabila ani de zile, dar in altele poate progresa catre steatohepatita, fibroza avansata, ciroza sau chiar carcinom hepatocelular.
Prognosticul depinde in mare masura de momentul diagnosticarii si de gradul de implicare al pacientului in controlul factorilor de risc.
Interventiile precoce asupra stilului de viata pot inversa complet procesul de steatoza si pot preveni aparitia complicatiilor severe.
Steatoza hepatica non-alcoolica este o problema de sanatate publica globala, direct corelata cu stilul de viata modern caracterizat prin alimentatie dezechilibrata si sedentarism.
In absenta tratamentului specific, preventia ramane arma principala.
Educatia nutritionala, activitatea fizica constanta, controlul greutatii si gestionarea corecta a afectiunilor metabolice reprezinta pasii esentiali in combaterea acestei boli tacute, dar potential grave.
Prin adoptarea unui stil de viata sanatos si prin monitorizare medicala regulata, steatoza hepatica non-alcoolica poate fi prevenita, controlata si chiar reversibila in stadiile incipiente.
Bibliografie
https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/nonalcoholic-fatty-liver-disease/symptoms-causes/syc-20354567
https://www.nhs.uk/conditions/non-alcoholic-fatty-liver-disease/
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8987457/